代謝や感染症の免疫学的な結果

Share

|

フィーバー

体温は、第3脳室の床には、前視床下部では、体温調節の中心部で制御されます。 グラム陰性菌リポ多糖（ LPSを含む）とペプチドグリカン、これもグラム陽性細菌の細胞壁成分です。 単球と樹状細胞がToll様受容体（ TLR 、 p. 202 ）のように、これらのlipopolysaccharidesを認識し炎症性サイトカインの形成につながる信号を生成する、例えばイリノイ- 1 、 -6 、 -12 、および他の多くのTNF - α 。 プロスタグランジン（ PGE2 ）合成を増やすことによって、体温調節の中心部にこれらのサイトカインの行為。 サリチル酸塩の解熱効果の部分については、少なくとも持ってきたが、プロスタグランジン合成酵素の阻害効果による。

熱産生感染症のコースにはポジティブな効果があります。 しかし、温度が1 ℃上昇するごとに、安静時代謝率と酸素消費量を13 ％増加している。 熱エネルギーの要件が増加する時に拒食症の減少につながる食品の摂取量をリードしている。 飢餓では、通常の補償メカニズム脂肪店舗（例：動員）急性感染症で抑制されています。 この骨格筋破壊の増加には、グルコネオゲネシス、を介してエネルギーを提供するために使用されているアミノ酸、リリースリードしている。

腫瘍壊死因子（ TNF ）

TNF - α貪食細胞（マクロファージ/単球） 、 TNF - β以外からは、さまざまな食細胞の細胞から（ 、リンパ球がリリースされる感染症への対応（細菌内毒素）と炎症性刺激でナチュラルキラー細胞） 。 TNF自体を）他の仲介炎症や組織内のかいそうなどinterleukins （イリノイ- 1とのIL - 6関与のカスケードのリリースを刺激、 prostaglandins 、 leukotrienesとコルチコトロピン。 TNFは感染症の影響の多くを担当しています。

は、病原体の生物学的な振る舞いをし、結果としてホストの応答は、しばしば臨床認識できる疾患の臨床表現する責任があります。 潜伏期間は、以下の暴露（例：水痘14-21日）参考になることができます。 このサイトは、発疹の分布（例えば帯状疱疹）大葉性肺炎診断されることがあります中に咳、痰、胸膜痛の症状ポイント。 フィーバーと髄膜症古典性髄膜炎が特徴的だ。 感染または局所にとどまる可能性があります播種になると、敗血症やタンパク質代謝症候群と酸塩基平衡障害を発生させる。 多くの感染症を自己制限であり、免疫および非宿主免疫防御メカニズムを最終的には病原体が消去されます。 これは一般的に組織を修復では、完全な解像度で残す続いなることがありますか残留損傷している。